近日，我院王玉春教授团队在植物科学领域国际知名期刊《Plant Physiology》（中科院1区TOP，IF=8.6）在线发表题为“A CsNF-YB4-CsWAT1-CsARF9 regulatory cascade mediates auxin-dependent suppression of lignin biosynthesis and resistance to Colletotrichum camelliae in tea plants”的研究论文，揭示了CsNF-YB4-CsWAT1-19-CsARF9调控级联通过生长素信号抑制木质素合成，进而调控茶树对山茶炭疽菌抗性的分子机制。
茶树是我国重要的经济作物之一，由炭疽菌属（Colletotrichum）真菌引起的炭疽病严重影响茶叶产量和品质。其中，山茶炭疽菌（C. camelliae）为优势病原菌之一。课题组前期研究发现，生长素可能参与茶树与山茶炭疽菌的互作过程，但其调控茶树感病性的作用机制尚不清楚。
该研究发现，山茶炭疽菌侵染后茶树叶片中游离生长素含量显著升高，外源施加生长素类似物后病害症状加重，表明生长素积累会抑制茶树抗病性。通过全基因组鉴定和转录组分析，筛选到一个生长素转运蛋白基因CsWAT1-19，该基因在病原菌侵染后显著上调表达。过表达CsWAT1-19能够提高胞质游离生长素含量并增强茶树感病性，而沉默CsWAT1-19则降低生长素含量并增强茶树抗病性。进一步研究发现，CsWAT1-19介导的生长素积累能够激活生长素响应因子CsARF9，CsARF9通过直接抑制木质素合成关键基因CsCAD3和CsF5H的表达，降低木质素沉积，削弱茶树细胞壁防御能力。研究还发现，转录抑制因子CsNF-YB4能够结合CsWAT1-19基因启动子并抑制其表达。山茶炭疽菌侵染后CsNF-YB4表达受到抑制，从而解除其对CsWAT1-19的抑制，促进胞质游离生长素积累并激活CsARF9，最终抑制木质素合成，促进病原菌侵染。综上所述，CsNF-YB4-CsWAT1-19-CsARF9调控级联通过调控生长素运输和信号转导，抑制木质素生物合成，从而削弱茶树对山茶炭疽菌的抗性。研究结果丰富了茶树与炭疽菌的互作机制研究，也为茶树抗病分子育种提供了新的理论依据和分子靶点。
浙江农林大学茶学与茶文化学院为该论文第一作者和通讯作者单位。学院王玉春教授和中国农业科学院茶叶研究所王新超研究员为通讯作者，青年教师陈雅楠和硕士研究生王娟为共同第一作者。本研究在国家重点研发计划、浙江省农业新品种选育重大科技专项等项目资助下完成。
CsNF-YB4–CsWAT1-19–CsARF9调控级联介导生长素调控木质素生物合成及茶树感病性的模式图
